Artículo científico recomendado: disfunción fibroblástica y heridas

Fibroblast dysfunction is a key factor in the non-healing of chronic venous leg ulcers.
Wall IB, Moseley R, Baird DM, Kipling D, Giles P, Laffafian I, Price PE, Thomas DW, Stephens P.
J Invest Dermatol. 2008 Oct;128(10):2526-40. Epub 2008 May 1.

Este artículo nos fuerza a la reflexión sobre los aspectos que evaluamos a la hora de tratar una lesión como las úlceras vasculares de larga evolución. Habitualmente buscamos la clave del tratamiento en la aplicación de factores exógenos que favorezcan la proliferación celular, pero debemos meditar con tranquilidad si el cultivo celular in vivo que supone el lecho de la herida está sometido a factores intrínsecos que dificultan la proliferación celular y, en consecuencia, la resolución de la herida. En este estudio, los autores plantean distintas evaluaciones comparando poblaciones celulares de fibroblastos en heridas crónicas y de piel sana. Obviando la exhaustiva explicación sobre los métodos de medición y cultivo usados (que se encuentran al final del artículo, tras la discusión, una ubicación poco habitual) las conclusiones a los que llegan los autores son los siguientes:

  • En este estudio, se confirma que los Fibroblastos de Heridas Crónicas (FHC) pueden influir negativamente en el proceso de curación, ya que son biológicamente «senescentes» frente a los Fibroblastos de Piel Sana (FPS).
  • Su envejecimiento no depende tanto de los telómeros, como del alto estrés oxidativo sufrido en el lecho de la herida. Los datos obtenidos mediante el análisis de Chips de DNA y la capacidad limitada para regular la formación de radicales superóxido apoyan esta afirmación.
  • Los FHC también expresan de forma aberrante varios genes de la matriz extracelular / proteasa / citoesqueleto, por lo que no pudieron resolver las heridas experimentales realizadas sobre los cultivos in vitro, con la rapidez y competencia mostrada por los FPS. Esto indica que el deterioro de la funcionalidad de los FHC tiene un impacto negativo en la formación de tejido de granulación in vivo.
  • Los FHC tienen una capacidad limitada para expresar moléculas-señal en la matriz extracelular que reclutan a las células inflamatorias necesarias para impulsar una resolución de la respuesta inflamatoria en las heridas crónicas.

Si además tenemos en cuenta que, según la bibliografía reseñada en el artículo, el propio exudado de las úlceras vasculares es uno de los factores involucrados en la “senescencia” de los fibroblastos deberíamos replantearnos ciertas actitudes terapéuticas como, por ejemplo, el uso de apósitos durante días sin cambiarlos.

En conclusión, para poder tomar decisiones terapéuticas informadas debemos aumentar nuestro conocimiento no sólo sobre las posibilidades terapéuticas sino, sobre todo, del lecho biológico en el que las aplicamos.

Queda recomendada esta más que interesante revisión, que a pesar de sus cuatro años de bagaje, sirve de punto de partida para profundizar en las modificaciones biológicas de los fibroblastos en este tipo de lesiones.  Además es de acceso GRATUITO.

Acerca de juroi

Iván Julián Rochina. Profesor responsable de la asignatura "Enfermería en la salud geronto-geriátrica". Codirector del "Máster de actualización en el conocimiento del proceso cicatricial y cura fisiológica. Heridas crónicas y pie diabético”
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